Restriktivní frenulum linguae jako rizikový faktor pro cévní onemocnění mozku

Východisko

Tato práce vznikla zvláštním a nečekaným způsobem. Učím rehabilitaci orální funkce na univerzitě i v soukromém sektoru. Jednoho dne se soukromého kurzu zúčastnil kolega, kterého jsem neznal. Když jsem se jej zeptal, o co se zajímá, odpověděl, že je mezinárodně uznávaný angiolog a že je na kurzu proto, že „když jazyk nefunguje správně, máme velké cévní problémy.“

Úvod

Jazyk v průběhu embryonálního vývoje vzniká přibližně ve čtvrtém týdnu v tzv. meziobranchiální oblasti, tj. ve stejné oblasti jako epiglotis, glandula thyroidea a glandula submandibularis et sublingualis. Ze všeho nejdůležitější však je, že jazyk pochází z okcipitálních somitů, které se zároveň podílejí na vývoji krčních obratlů a cerebrálního zásobení krve prostřednictvím vertebrálních tepen. Jazyk zůstává s krčními obratli propojen skrze cervikální fascie, které zároveň obsahují jazylku a příslušné struktury.

Další pozoruhodností jazyka je, že jde o jediný orgán zásobeným šesti hlavovými nervy. Jak uvádí prof. Marcello Brunelli, objevitel úlohy cyklického AMP v mechanismech krátkodobé paměti, jazyk je jediný orgán, který je zastoupen jedenapůlkrát v každé mozkové hemisféře.

Abychom pochopili, jakým způsobem může alterace jazyka způsobit vznik predispozice k cévnímu poškození, musíme si uvědomit problematiku kraniocervikálního vaskulárního systému a anatomicko-fyziologické aspekty jazyka a polykání. Nejdůležitějším orgánem je pravděpodobně arteria vertebralis. Ta se vyznačuje jednou zvláštností: na své přímé cestě směrem k lebce vstupuje do foramina vertebrae v rozsahu od C6 až po atlas (C1), poté se stáčí dozadu a vstupuje do foramen occipitale, kde anastomózuje s kontralaterální tepnou (tzv. bazilárním kmenem) v blízkosti kořenů nervus hypoglossus.

Z této vertebrální arterie odstupují: rami meningiales, arteriae spinales anteriores et posteriores, arteria cerebelli inferior posterior.

Významná je také arteria carotis externa, která vystupuje v úrovni C3 a C4 a vstupuje mezi zadní bříško m. digastricus a m. stylohyoideus. Pokud náš výčet omezíme pouze na větve, které mohou být ovlivněny svalovými dysfunkcemi souvisejícími s poruchami funkce jazyka, musíme zmínit: arteria pharyngea ascendens, arteria occipitalis, která zásobuje svaly povrchové týlní oblasti a mozkové pleny, arteria meningea media, se svými terminálními frontálními a parietálními větvemi, které se dále vnitřně větví do dura mater příslušných oblastí a také arteria meningea accessoria.

Arteria carotis interna: začíná těsně nad laterálním okrajem štítné chrupavky a vstupuje do foramen caroticum spánkové kosti, kde se dělí na čtyři větve: arteria choroidea anterior, arteria cerebri anterior, arteria cerebri media, arteria communicans posterior.

Další důležité cévy a žíly:
•    arteria cerebri anterior,
•    arteria cerebri media, ze které odstupují kortikální a centrální větve,
•    vena vertebralis (truncus brachiocephalicus),
•    vena jugularis externa (vena subclavia),
•    sinus durae matris,
•    venae superiores cerebri, odvádějící krev ze povrchové střední části mozkových hemisfér,
•    venae meningeae,
•    vena magna cerebri (velká žíla, do níž ústí různé hluboké mozkové žíly),
•    sinus sagittalis inferior
•    venae cerebri laterales
•    sinus occipitalis, asymetrická struktura podél srpu mozečku neboli falx cerebelli, do které ústí cévky z mozkových plen, týlní kosti a mozečku,
•    torculum Herophili (confluens sinuum), zpravidla spojuje různé přilehlé dutiny neboli siny (sinus transversus, occipitalis, sagittalis), 
•    vena jugularis interna vzniká jako pokračování sinus sigmoideus (v bulbus superior venae jugularis).

Podjazyková uzdička (frenulum sublinguale)

V dutině ústní podél střední čáry se nachází slizniční duplikatura, tzv. podjazyková uzdička neboli frenulum sublinguale, která spojuje tělo jazyka se sliznicí spodiny dutiny ústní. Úpon uzdičky na jazyku může být buď přímo na jeho špičce (tento patologický stav se označuje jako ankyloglosie), nebo blízko špičky (méně než 2 cm) či dále od špičky (více než 2 cm). Alveolární úpon může být marginální, tedy v oblasti krčku zubu, apikální, tedy na hrotu kořene zubu, nebo subapikální, tedy pod hrotem kořene zubu, na ventrální ploše jazyka a na spodině úst (gingiválně na lingvální gingivě dolních řezáků, na plica sublingualis nebo v blízkosti caruncula sublingualis).

Přítomnost zkrácené podjazykové uzdičky může být příčinou omezené pohyblivosti jazyka.

Funkční anatomie

Jazyk jako funkční matrice hraje formativní roli při utváření patrových oblouků a při vývoji horní čelisti. Dysfunkce jazyka způsobená anatomickou překážkou, např. zkrácenou uzdičkou, je schopna narušit harmonii stomatognátního systému tím, že naruší vztahy mezi kostními základnami a stabilitou jak přední, tak i zadní kontrolní zóny, což má za následek vznik abnormálního napětí v oblasti jazylky a následně i krční a posturální obtíže.

V klidové poloze se hrot jazyka dostává do kontaktu s esteroceptory, které byly ve velkém množství objeveny teprve v roce 1999 v místě výstupu n. nasopalatinus, tedy konečné větve trojklanného nervu, na patře. Tyto receptory, objevené profesory Halatou a Baumanem (výzkumníci v oblasti srovnávací anatomie) [3], sehrávají dle řady studií důležitou úlohu při produkci neurotransmiterů podílejících se na správné funkci mozku [4, 5]. Při fyziologickém polykání se hrot jazyka opírá o toto místo (tzv. palatinální bod) a následně zvedá svůj hřbet, čímž sousto posouvá směrem k hltanu [6]. Nejnovější výzkumy týkající se funkce nasopalatinálních receptorů ukázaly, že jejich stimulace je rovněž nezbytná pro svalovou relaxaci [7].

Nedostatek kontaktu jazyka s těmito palatinálními receptory má naopak za následek zvýšení svalového hypertonu.

Zkrácená podjazyková uzdička, již ve statické poloze, způsobuje v jazyku a suprahyoidních svalech problém analogický tomu, který krátká svalová fascie způsobuje svalu, který obaluje, tj. kontrakci neboli hypertonii. V dynamické situaci, například při polykání, má na zapojené svaly několik účinků. Zejména funguje jako přední anatomická brzda pro musculus stylohyoideus a musculus digastricus, které se při kontrakci nemohou správně pohybovat směrem vzhůru a vzad a tím zvednout jazylku, jak by to mělo při fyziologickém polykání správně probíhat. Místo toho táhnou za processus styloideus a mastoideus ossis temporalis a anteriorně blokují jazylku. Brání musculus styloglossus a palatoglossus v tom, aby zadní část jazyka přitáhly k patrové klenbě. Také znemožňuje infrahyoidním svalům vykonávat jejich důležitou stabilizační funkci na jazylku, což následně vede k flexi krční páteře a hlavy.

Cerebrální vaskulopatie

Ve vyspělých zemích představují cerebrální vaskulopatie třetí nejčastější příčinu úmrtí, a to těsně po kardiovaskulárních a nádorových onemocněních, na druhou stranu jsou hlavní příčinou chronického postižení. Nosologická kategorie mozkových vaskulopatií zahrnuje jak akutní stavy, jako jsou cévní mozková příhoda a subarachnoidální krvácení, tak i řadu subakutních nebo chronických klinických stavů, jako jsou patologie subkortikální bílé hmoty, poruchy kognitivních a behaviorálních funkcí vaskulárního původu, vaskulární epilepsie, geneticky podmíněné vaskulopatie, arteriovenózní malformace, změny cévní stěny v oblasti karotid a vertebrobazilárního řečiště a  v neposlední řadě i fáze zotavení a rehabilitace po cévní mozkové příhodě. Jen náhlých mozkových příhod se v Itálii ročně vyskytuje přibližně 200 000 případů ročně, z nichž nejméně 80 % představují nové případy. Roční mortalita činí 30 % u ischemických forem a 50 % u hemoragických forem. Akutní cerebrální vaskulopatie způsobují více úmrtí (1,45×) než infarkt myokardu.

V případě obstrukce cévního řečiště dochází k ischemické cévní mozkové příhodě.  Ta je zodpovědná přibližně za 80 % všech případů náhlých cévních mozkových příhod (CMP). V případě ruptury mozkové tepny dochází k intracerebrálnímu krvácení (v přibližně 10 až 15 % případů) nebo k subarachnoidálnímu krvácení, přičemž tyto dvě klinické jednotky nelze rozlišit pouze na základě klinického obrazu — ke stanovení přesné diagnózy je nezbytné využití zobrazovacích metod, jako je počítačová tomografie (CT) nebo magnetická rezonance mozku (MRI).

V případě, že neurologický deficit zcela odezní do 24 hodin (obvykle během 60 až 90 minut), pak se jedná o tzv. tranzitorní ischemickou ataku neboli TIA, a to v případě, že jsou výsledky neurozobrazovacích vyšetřovacích metod negativní, nebo jde o infarkt s úplným zotavením, při kterém zobrazovací metody prokážou cévní lézi odpovídající klinickému nálezu.

Mozek, ač tvoří pouze přibližně 2 % tělesné hmotnosti, přijímá 15 % srdečního výdeje a neustále spotřebovává přibližně 20 % glukózy a kyslíku dostupného pro celý organismus. Dodávka těchto živin je zásadní, neboť mozková tkáň nemá žádné vlastní energetické zásoby. Cerebrální cirkulace je schopna prostřednictvím autoregulačních mechanismů, založených na změnách arteriální rezistence, udržet relativně konstantní průtok krve, který odpovídá energetickým a metabolickým požadavkům neuronů, a to i za podmínek kolísání systémového krevního tlaku. Při obstrukci arteriální cévy dochází v centrální zóně neboli tzv. jádru zásobovaného úseku k téměř úplnému přerušení průtoku krve a k následnému nevratnému odumření neuronů. Naproti tomu v přilehlé oblasti známé jako ischemická penumbra je přívod krve částečně zachován a zajištěn kolaterálním oběhem, a proto zde zůstávají nervové buňky životaschopné, i když jsou poškozené a funkčně omezené.

Poškození neuronů je způsobeno nejen přerušením metabolických procesů, ale také komplexními fyziopatologickými procesy, jako je uvolnění excitačních neurotransmiterů s excitotoxicitou, elektrofyziologickými alteracemi a tvorbou volných radikálů. Tyto procesy mohou způsobit přeměnu reverzibilní ischemické penumbry v nevratný infarkt myokardu.

Pomůckou pro vysvětlení vztahů mezi poruchami funkce jazyka a vaskulárními problémy je znalost vztahů se svalovými strukturami.

Hrudní úžina je oblast spojující krční a hrudní část těla; procházejí jí krevní a lymfatické cévy. Pokud je návrat tekutin z lebeční klenby do hrudní dutiny, byť jen mírně omezen abnormálním svalovým hypertonem v oblasti této úžiny, dochází následně ke změně dynamiky pohybu lebky v důsledku městnání tekutin uvnitř klenby. Na úrovni úžiny mají vlákna musculus sternocleidomastoideus a musculus trapezius, společně se svými fasciemi, značný vliv nejen na funkční pohyblivost kostních struktur, ale také na cirkulaci tekutin a pohyblivosti fascií. Také infrahyoidní svaly a jejich fascie mohou narušovat normální pohyblivost těchto oblastí, stejně jako svaly musculi scaleni, které sice přímo nepůsobí na lebeční kosti, ale mohou ovlivňovat krevní oběh prostřednictvím arteria a vena subclavia, které procházejí mezi jejich snopci.  Vena jugularis externa et anterior jsou zcela obaleny povrchovými vrstvami těchto fascií, takže zvýšení fasciálního napětí v důsledku svalového hypertonu může mít za následek zvýšení venózního zpětného tlaku v oblasti lebky.

Úvahy

Biomechanická analýza mechanismu polykání u osob se zkrácenou podjazykovou uzdičkou poukazuje na souvislost mezi tímto stavem a hypertonií a hypertrofií části hyoidního svalstva a krční oblasti. Tato zjištění naznačují, že žilní průtok, ač řízen autonomními mechanismy, může být ztížen, a to se dvěma důsledky:

•    Na arteriální úrovni: větší vinutí cévního průtoku vede k větší sedimentaci v obtížně propustných oblastech, což přispívá ke vzniku aterosklerotických nánosů a zvýšení intravaskulárního tlaku.
•    Na venózní úrovni: obtížný průtok vede ke stagnaci odkysličené krve, což zvyšuje tlak v nadřazených strukturách.

Durální vztahy

Dura mater neboli také durální membrána, která přiléhá ke vnitřnímu povrchu lebeční dutiny, umožňuje průchod různých žilních splavů: sagitálního a transverzálního splavu, okcipitálního splavu, skalních splavů a pravého splavu (sinus rectus). Tato durální membrána přenáší prostřednictvím své struktury napětí, která vznikají v jakémkoli jejím bodě, směrem odpovídajícím geometrii jejích kotvicích bodů. Není tedy obtížné si představit, jak abnormální napětí této membrány může interferovat s normálním pohybem lebečních kostí a volným tokem krve žilním splavovým systémem. Narušení odtoku krve ze žilních splavů může vést ke zvýšení nitrolebního venózního zpětného tlaku, což má za následek snížení normálního prokrvení mozku a může zároveň vést k mírnému, avšak klinicky významnému zvýšení tlaku mozkomíšního moku. To může následně narušit normální pohyb těchto životně důležitých tekutin skrze komorový systém mozku a rozličných subdurálních prostorů.

Trigeminokardiální reflex

Pozorování u lidí ukázala, že hyperstimulace nervus trigeminus (10) může vést k těžké bradykardii, hypotenzi, apnoi a hypermotilitě žaludku. Tyto účinky byly přičítány aktivaci tzv. trigeminokardiálního reflexu (TCR) [11, 12, 13]. Trigeminokardiální reflex (TCR) je popisován jako náhlý nástup účinků na kardiovaskulární systém (bradykardie, hypotenze), které mohou být doprovázeny apnoi a žaludeční hypermotilitou, a to během nebo v průběhu manipulace s některou z větví trojklanného nervu. Tento reflex byl popsán u lidí v průběhu kraniofaciálních a maxilofaciálních chirurgických zákroků a při resekci pontocerebelárních nádorů.

Přestože má trigeminokardiální reflex velmi silné účinky, existuje jen málo informací o fyziologických mechanismech, které za tímto reflexem stojí.

Úvahy

Trigeminokardiální reflex spojuje stimulaci trojklanného nervu s poklesem tlaku v mozkové cévní cirkulaci. U pacientů se skutečně zkrácenou podjazykovou uzdičkou, kdy jazyk není schopen stimulovat výstup ramus sphenopalatinus nervi trigemini, může docházet k selhání části aferentního signálu nervu. Tento deficit může být částečně kompenzován hyperstimulací periodontální trigeminální inervace, která ovšem nemusí být dostatečná a může vést ke zvýšení intravaskulárního tlaku v mozkovém oběhu.

Výzkum

Dvě paralelní studie byly provedeny ve dvou italských regionech. Pacienti byli vyšetřeni specialisty na reedukaci obličejových funkcí a polykání. Provedli jsme epidemiologický výzkum. Všech pacientů zapojených do našich studií jsme se ptali, zda se v jejich rodině vyskytly případy cévních mozkových onemocnění. V úvahu jsme při tom brali rodiče, strýce a prarodiče. Odpovědi na tuto otázku se výrazně lišily mezi skupinou pacientů, kteří neměli problémy se zkrácenou podjazykovou uzdičkou, a těmi, kteří jí měli výrazně zkrácenou nebo kteří měli ankylotický neboli zcela nepohyblivý jazyk, což je nejzávažnější forma tohoto postižení kvůli napětí a neschopnosti správného pohybu jazyka.

V obou studiích byla kontrolní skupina složena z pacientů s poruchou polykání, ale bez abnormalit jazykové struktury.

Pracovní skupina analyzovaná v Kampánii zahrnovala 40 subjektů s velmi krátkým podjazykovým frenulem nebo ankylotickým jazykem. Kontrolní skupinu tvořilo 40 náhodně vybraných subjektů.

Studie v Toskánsku se zúčastnilo 30 subjektů se skutečně krátkým podjazykovým frenulem i v souladu s výše uvedeným protokolem. Kontrolní skupinu tvořilo 30 náhodně vybraných subjektů bez jakýchkoliv jazykových abnormalit.

Věk pacientů: S ohledem na familiární výskyt diskutovaného stavu nebyl tento aspekt brán v potaz. Vzhledem k tomu, že se zohledňuje familiární výskyt onemocnění, tomuto údaji není přikládán význam.

• 

  Obr. 1: Podjazyková uzdička neboli frenulum sublinguale – třetí stupeň postižení

• 

  Obr. 2: Obrázek 2: Uzdička jazyka – čtvrtý stupeň postižení (ankyloglosie)

Výsledky

Ze 40 pacientů s reálně krátkou podjazykovou uzdičkou, kteří se zúčastnili studie v Kampánii, 31 respondentů potvrdilo familiární výskyt náhlých cévních příhod. Naproti tomu ve skupině bez zkrácené uzdičky pouze 4 subjekty tento výskyt potvrdily.

Naproti tomu ze 30 pacientů s reálně krátkou podjazykovou uzdičkou, kteří se zúčastnili studie v Toskánsku, 24 respondentů potvrdilo familiární výskyt různých forem vaskulpatií, náhlé cévní mozkové příhody, tranzitorní ischemické ataky, krvácení do mozku, což představuje 80 % z celkového počtu. U pacientů s normální podjazykovou uzdičkou byl výskyt familiárních vaskulopatií zaznamenán pouze u 4 ze 30 případů (13,3 %).

Protože se zjištěná hodnota zdála příliš výrazná, navštívili jsme pacienty, kteří byli hospitalizováni v rehabilitačních centrech po prodělání závažných cerebrovaskulárních příhod. 70 % z nich mělo velmi krátkou podjazykovou uzdičku nebo tzv. ankylotický jazyk. Toto číslo – zejména vezmeme-li v úvahu, že přibližně 8 % pacientů umírá již při první příhodě – potvrzuje závažnost škod, které může způsobit změněná struktura podjazykové uzdičky.

Závěry

Výzkum ukázal, že existují určité anatomické předpoklady k narušení hemodynamiky mozkového průtoku při přetrvávajícím vzorci polykání, který postrádá stimulaci trojklanného nervu prostřednictvím patrového bodu (palatine spot). V klinické praxi je pak u pacientů s reálně krátkou podjazykovou uzdičkou statisticky významně vyšší výskyt cerebrálních vaskulopatií. Nicméně to ponechává otevřenou cestu pro další výzkum, zda po vhodném ošetření uzdičky a reedukaci polykacího aktu může dojít ke změnám v krevním oběhu.

Prohlášení o konfliktu zájmů
Prohlašuji, že při psaní tohoto článku nedošlo ke střetu zájmů a že nebyly přijaty žádné finanční prostředky. Od všech účastníků studie byl získán informovaný souhlas, přičemž žádný z pacientů není identifikovatelný.