Nová hypotéza vysvětlující mechanismus, který může být zapojen do vzniku spánkového bruxismu

Metodika: Studie byla provedena u 80 pacientů obou pohlaví ve věku 20–34 let, u nichž bylo diagnostikováno narušené polykání. Pacienti byli náhodně rozděleni do dvou skupin po 40 osobách. První skupina (skupina A) podstoupila po dobu 3 měsíců myofunkční terapii dle Garlinera (modifikace Ferrante). Druhá skupina byla rozdělena na dvě podskupiny po 20 pacientech. Skupina B1 nepodstoupila žádnou terapii a sloužila jako kontrolní. Skupina B2 používala tzv. „Bite Strips“ za účelem redukce parafunkčních aktivit.

Kritéria zařazení: Pacienti trpící nočním bruxismem.
Kritéria vyloučení: Pacienti s vrozenými nebo získanými kraniofaciálními abnormalitami, genetickými syndromy, neurologickými a psychiatrickými poruchami, užívající medikaci nebo s omezeným hybným rozsahem jazyka (ankyloglosie).

Výsledky: Ve skupině A přestalo 34 pacientů (85 %) během tří měsíců vykazovat bruxismus.

Závěr: Navržená nová hypotéza se může ukázat jako správná.

Klíčová slova: bruxismus, spánek, porucha polykání, trojklanný nerv, paměť.

Úvod

Spánkový bruxismus (SB) je neobvyklý orofaciální pohyb, který je v rámci stomatologie označován jako parafunkce a v rámci spánkové medicíny jako parasomnie [1]. Řada studií prokázala souvislost mezi SB a rytmickou aktivitou žvýkacích svalů (RMMA), která je charakterizována opakovanými kontrakcemi žvýkacích svalů [2, 3, 4]. Jiné studie zdůrazňují roli autonomní srdeční aktivity a uvádějí, že většina epizod SB se během lehkého spánku vyskytuje ve spojení s krátkými srdečními a mozkovými reaktivacemi (v délce 3–15 s), označovanými jako „mikroprobuzení“ (micro-arousals) [5]. Tyto epizody jsou ovlivňovány krátkodobou a přechodnou aktivitou ascendentního retikulárního aktivačního systému mozkového kmene, která přispívá k aktivaci autonomní srdeční a motorické okruhy.

Lavigne a kol. [6] uvádějí, že u osob s SB byla během jednotlivých epizod pozorována dvojnásobná frekvence elektrické aktivity svalu masseter a vyšší amplituda těchto epizod ve srovnání s kontrolními jedinci s RMMA. Vysoký výskyt RMMA u zdravých jedinců naznačuje, že tato aktivita souvisí s určitými fyziologickými funkcemi spojenými se spánkem, včetně aktivace autonomního nervového systému.

Zůstává však nejasné, proč k RMMA dochází u tak vysokého procenta zdravých jedinců a proč se u pacientů se spánkovým bruxismem objevuje třikrát častěji a s vyšší amplitudou.

Řada studií spojuje výskyt bruxismu s problémy s okluzí [7]. Nové poznatky v oblasti neurofyziologických mechanismů však otevírají další výzkumné možnosti: Naši pozornost upoutala funkce druhé větve trojklanného nervu, konkrétně n. nasopalatinus. Tato oblast byla v minulosti zkoumána jen velmi málo. Mezi první výzkumy patří práce Halaty a Baumana z Hamburské univerzity, kteří při studiu různých druhů živočichů popsali přítomnost pěti typů receptorů v místě, kde n. nasopalatinus vystupuje na patře [8] (obr. 1). Jaký je jejich význam? Jakou plní funkci? Jedná se o stejné typy receptorů, jaké se nacházejí na chodidle a které se podílejí na posturální kontrole.

Studie týkající se funkcí trojklanného nervu – včetně těch, které provedl Dr. De Cicco z Univerzity v Pise – prokázaly úzkou souvislost mezi stimulací trojklanného nervu a uvolňováním neuromodulátorů centrální nervovou soustavou, přičemž zvláštní význam má tzv. locus coeruleus [9]. Funkčnost tohoto jádra má zásadní význam pro celkovou životaschopnost mozku, protože produkuje více než 70 % cirkulujícího noradrenalinu, který je nezbytný pro syntézu neurotransmiterů souvisejících se spánkem a pamětí.

Z klinické praxe je často zaznamenáváno, že řada pacientů s poruchou polykání zároveň trpí bruxismem – a pokud tito pacienti podstoupí rehabilitační terapii polykání, dochází přibližně během tří měsíců k ústupu bruxismu – pokračující „skřípání zubů“ se po terapii vyskytuje jen zcela výjimečně.

Pozorování, že stimulace patrových receptorů trojklanného nervu – která nastává pouze při fyziologickém polykání [18] – vede ke klinickému zlepšení, nás přivedlo k hypotéze, že změna funkce trojklanného nervu je spojena s výskytem bruxismu, a že samotný bruxismus není parafunkcí, ale ve skutečnosti kompenzačním jevem s negativními důsledky. Jedná se o pokus o stimulaci trojklanného nervu prostřednictvím uvolnění neuromediátorů – pokud pacient není schopen aktivovat patrové receptory, stimuluje trigeminus prostřednictvím periodontálních receptorů tlakem a skřípáním zubů [10].

Další významné zjištění se týká dětí s nosní obstrukcí: bruxismus se u nich vyskytuje častěji, což lze vysvětlit nízkou polohou jazyka při dýchání ústy – jazyk se tak nachází daleko od patrových receptorů [11].

Studium vztahu mezi spánkem a konsolidací paměti odhalilo nový aspekt, který si podle našeho názoru zaslouží pozornost. Nedávné studie o spánkových cyklech spojují paradoxní spánek (REM fázi) s ukládáním informací, které byly během dne získány [12–16]. Tento předpoklad potvrzují například tato fakta: děti potřebují spát výrazně déle, protože si musí osvojit velké množství nových informací, zatímco starší lidé spí postupně méně – množství informací si již osvojili. Navíc u osob, které v dospělosti přišly o zrak, dochází k výraznému zkrácení doby spánku, aniž by se u nich objevovaly známky únavy. Vzhledem k tomu, že zrakové vjemy tvoří přibližně 80 % běžně zpracovávaných informací, lidé po ztrátě zraku tuto část smyslové paměti téměř nevyužívají.

Je prokázáno, že locus coeruleus je anatomicky i fyziologicky propojen s limbickým paměťovým centrem – amygdalou a hippocampem [9, 17]. Dále je známo, že locus coeruleus uvolňuje specifické neuromediátory, a to právě na základě stimulace trojklanného nervu [9,17].

Při fyziologickém polykání jazyk postupně vyvíjí tlak proti patru, a to počínaje místem, kde vystupuje nervus nasopalatinus. Komplikace během porodu, umělá výživa, nevhodné návyky a anatomické anomálie – např. zkrácené jazykové uzdičky, které znemožňují kontakt jazyka s patrem – vedou ke snížení nebo ztrátě kontaktu s patrovými receptory, což snižuje stimulaci trojklanného nervu.

Pokud dojde ke snížení nebo zániku stimulace receptorů n. nasopalatinus, může být potřeba syntézy neuromediátorů pro procesy ukládání paměťových stop kompenzována stimulací alternativních receptorů trojklanného nervu, čímž dojde k aktivaci jádra locus coeruleus. Žádoucí účinek, tedy spuštění trigeminální stimulace, může být vyvolán aktivací periodontálních receptorů prostřednictvím kontaktu zubů. Tento mechanismus je však „vykoupen“ negativními důsledky: zatímco stimulace receptorů n. nasopalatinus je vedena vlákny se střední rychlostí vedení a její účinek přetrvává i po skončení stimulace, periodontální receptory jsou napojeny na vysoce rychlá vlákna, jejichž signál je předán do mozku během několika milisekund [10]. Mozek tento signál okamžitě nahradí dalším – za účelem získání informací o poloze čelisti a tonusu žvýkacích svalů v reálném čase. Aby tedy zůstala aktivace trigeminu zachována, je nezbytný nepřerušovaný kontakt zubů v dlouhých intervalech, což vede k svalové hypertonii, narušení chrupu a poruchám čelistních kloubů.

Z těchto předpokladů vychází přesvědčení, že efektivní myofunkční reedukace polykání a polohy jazyka může představovat etiologické řešení bruxismu.

Materiál a metodika

Bylo vyšetřeno 80 pacientů ve věku 20–34 let s diagnostikovanou poruchou polykání a s tím souvisejícím nedostatečným podněcováním receptorů nervus nasopalatinus. Pro diagnostiku poruchy polykání byl použit fluoresceinový test pomocí Payne's Technique [18], kterou je sledována distribuce fluoresceinu během polykání.

Pacienti byli náhodně rozděleni do dvou skupin po 40 osobách. Pacienti první skupiny (skupina A) podstoupili tříměsíční myofunkční terapii podle Garlinera (v modifikaci dle Ferranteho) [19, 20]. Pacienti zařazení do druhé skupiny byli dále rozděleni na dvě podskupiny po 20 osobách: podskupina B1 nepodstoupila žádnou terapii a byla pouze sledována z hlediska výskytu bruxismu; pacienti v podskupině B2 používali speciální terapeutickou pomůcku, tzv. „Bite Strips“, s cílem omezit parafunkční aktivity [21, 22].

U všech pacientů byla provedena klinická vyšetření a byl opakovaně proveden fluoresceinový test pomocí Payne's Technique k posouzení funkce polykání. Na začátku studie a po třech měsících byla hodnocena tonizace žvýkacích svalů pomocí myometru dle metodiky Garlinera a dále povrchovou elektromyografií (nepřímá metoda sloužící k posouzení svalového tonu, aplikovaná u 10 pacientů pro potvrzení hodnot získaných pomocí myometru – viz obr. 2 a 3).

Pacienti rovněž vyplnili dotazník, v němž hodnotili vlastní vnímání skřípání zubů, svalové únavy po probuzení a případného rušivého zvuku během spánku, jak jej zaznamenali spolunocležníci.
Kritéria pro vyloučení ze studie: ankyloglosie či zkrácené podjazykové frenulum (pokud znemožňovalo korekci polohy jazyka bez chirurgického zákroku) a dále jakékoli onemocnění znemožňující účast na rehabilitační léčbě.

• 

  Obr. 1

• 

  Obr. 2

• 

  Obr. 3

• 

  Tab. 1: Pravý masseter: hodnoty v librách naměřené ve svalu před a po tříměsíční myofunkční terapii.

• 

  Tab. 2: Levý masseter: hodnoty v librách naměřené ve svalu před a po tříměsíční myofunkční terapii.

• 

  Tab. 3: Porovnání hodnot svalu masseter v čase 0 a po třech měsících bez léčby.

• 

  Tab. 4: Porovnání hodnot svalu masseter v čase 0 a po třech měsících bez léčby.

• 

  Tab. 5: Porovnání hodnot svalu masseter v čase 0 a po třech měsících používání Bite Strip.

• 

  Tab. 6: Porovnání hodnot svalu masseter v čase 0 a po třech měsících používání Bite Strip.

• 

  Obr. 4: Studentův t-test na datech týkajících se pravého žvýkacího svalu (m. masseter dx).

Výsledky

Ze čtyřiceti pacientů, kteří absolvovali myofunkční terapii, u 34 zcela vymizel bruxismus a došlo u nich ke snížení svalového tonu o více než 52 % (hodnoceno pomocí myometru) a ke snížení hodnot na elektromyogramu až o 54 %. U čtyř pacientů byl zaznamenán klinický ústup bruxismu a mírné zlepšení sledovaných parametrů, u dvou pacientů nebylo pozorováno žádné zlepšení (tab. 1, 2; skupina A).
U pacientů ze skupiny B1 zůstaly hodnoty stabilní, přičemž výchozí svalová hypertonie vykazovala pouze minimální výkyvy (tab. 3, 4).

Ve skupině B2 (tab. 5, 6) nedošlo u 13 z 20 pacientů k žádné změně oproti výchozímu stavu; u čtyř pacientů bylo zaznamenáno mírné zlepšení svalového tonu, zatímco u tří pacientů došlo ke zhoršení tonizace spolu se zesílením klinických příznaků.

Dále byl proveden Studentův t-test na datech týkajících se pravého žvýkacího svalu (m. masseter dx), přičemž obdobné výsledky byly pozorovány i u ostatních svalových skupin.

Závěr

Výsledky dosažené pomocí rehabilitace poruchy polykání – která je neurologicky založena na cílené stimulaci druhé větve trojklanného nervu v oblasti nervus nasopalatinus – umožňují vyvodit, že tato stimulace může vést k odstranění bruxismu cestou neurologické rehabilitace dané funkce (pravděpodobně prostřednictvím obnoveného uvolňování neurotransmiterů iniciovaného jádrem locus coeruleus).

Pro potvrzení těchto závěrů je však zapotřebí provést další biochemické studie. Počáteční validaci této hypotézy poskytuje diplomová práce zabývající se změnami v produkci serotoninu v souvislosti se stimulací patra, která byla publikována na Ústavu posturologie Univerzity La Sapienza v Římě.

Informace o autorech: zobrazit skrýt

Dr. Antonio Ferrante

Docente Master ”Posturologia clinica” Univ. Pisa, Napoli
Kontakty autora: dott. Antonio Ferrante I trav. Luigi Angrisani, 23 84014 Nocera Inferiore (Sa) Italia
E-mail: dott.antonioferrante@gmail.com